Gigantisme vs akromegali
Gigantisme og akromegali er to lidelser med den samme sygdomsmekanisme og noget lignende præsentationer. Selvom de har den samme sygdomsmekanisme, har de to helt forskellige resultater simpelthen på grund af alder. Gigantisme er resultatet, hvis sygdomsmekanismen starter i barndommen. Akromegali er resultatet, hvis sygdomsmekanismen starter efter puberteten. Denne artikel vil diskutere sygdomsmekanismen og de kliniske træk, symptomer, årsager, undersøgelse og diagnose og prognose for akromegali og gigantisme, og også forskellen mellem de to lidelser.
Før puberteten vokser næsten alle knogler i kroppen i længde, bredde, vægt og styrke. Efter puberteten, efter vækstspurt, sænkes væksten og stopper omkring 24-26 år. De voksende regioner med lange knogler kaldes epifyse. På puberteten smelter epifyser på grund af effekten af kønshormoner. Kun et par knogler i kroppen vokser efter det. Den molekylære forklaring på fænomenet siger, at væksten skyldes overdreven sekretion eller effekt af insulinlignende vækstfaktor. Menneskelig vækst er under kontrol af hypofysehormonerne. Hypothalamus udskiller et hormon kaldet væksthormonfrigivende hormon. Det virker på den forreste hypofyse og udløser sekretion af væksthormon. Væksthormon virker på knogleepifysen, der udløser knoglevækst. Insulinlignende vækstfaktor er et molekyle dannet i kroppen, der virker på knogleepifyser, der udløser hurtig celledeling og knoglevækst. Ifølge disse molekylære forhold er der identificeret tre hovedmekanismer. Hypothalamus, der udskiller store mængder væksthormon, der frigiver hormon, forreste hypofyse, der udskiller store mængder væksthormon, og overdreven produktion af insulinlignende vækstfaktorbindende protein, der forlænger IGF-handling, er de tre almindeligt accepterede sygdomsmekanismer. For det meste skyldes overdreven vækst hypofysesekretion af væksthormon. I nogle tilfælde som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, tuberøs sklerose og multipel endokrin neoplasi type 1 kan det dog også medføre overdreven vækst. Ifølge disse molekylære forhold er der identificeret tre hovedmekanismer. Hypothalamus, der udskiller store mængder væksthormon, der frigiver hormon, forreste hypofyse, der udskiller store mængder væksthormon, og overdreven produktion af insulinlignende vækstfaktorbindende protein, der forlænger IGF-handling, er de tre almindeligt accepterede sygdomsmekanismer. For det meste skyldes overdreven vækst hypofysesekretion af væksthormon. I nogle tilfælde som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, tuberøs sklerose og multipel endokrin neoplasi type 1 kan det dog også medføre overdreven vækst. Ifølge disse molekylære forhold er der identificeret tre hovedmekanismer. Hypothalamus, der udskiller store mængder væksthormon, der frigiver hormon, hypofyse, forreste, der udskiller store mængder væksthormon, og overdreven produktion af insulinlignende vækstfaktorbindende protein, der forlænger IGF-handling, er de tre bredt accepterede sygdomsmekanismer. For det meste skyldes overdreven vækst hypofysesekretion af væksthormon. I nogle tilfælde som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, tuberøs sklerose og multipel endokrin neoplasi type 1 kan det dog også medføre overdreven vækst.og overdreven produktion af insulinlignende vækstfaktorbindende protein, der forlænger IGF-handling, er de tre bredt accepterede sygdomsmekanismer. For det meste skyldes overdreven vækst hypofysesekretion af væksthormon. I nogle tilfælde som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, tuberøs sklerose og multipel endokrin neoplasi type 1 kan det dog også medføre overdreven vækst.og overdreven produktion af insulinlignende vækstfaktorbindende protein, der forlænger IGF-handling, er de tre bredt accepterede sygdomsmekanismer. For det meste skyldes overdreven vækst hypofysesekretion af væksthormon. I nogle tilfælde som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, tuberøs sklerose og multipel endokrin neoplasi type 1 kan det dog også medføre overdreven vækst.
Både gigantisme og akromegali har noget lignende præsentationer. Begge tilstande kan indeholde hovedpine på grund af hypofysehormoner, der udskiller tumorer. Visuelle forstyrrelser er almindelige på grund af hypofysetumor, der presser på den optiske chiasme. Begge tilstande kan forårsage overdreven svedtendens, mild til moderat fedme og slidgigt. Begge betingelser har brug for væksthormonniveauer, CT-hjerne, serumprolactinniveau, fastende blodsukkertest. Somatostatin i antivæksthormonet og er meget effektivt mod overskud af væksthormon. Dopaminagonister og kirurgi er andre muligheder.
Gigantisme er resultatet, hvis sygdomsmekanismen starter i barndommen. Gigantisme er yderst sjældent; indtil videre er kun 100 tilfælde rapporteret. Gigantisme kan starte i alle aldre før epifyseafusion i puberteten. Det har hovedpine, synsforstyrrelser, fedme, ledsmerter og overdreven svedtendens. Dødeligheden af gigantisme i barndommen er ikke kendt på grund af det lille antal tilfælde.
Akromegali er resultatet, hvis sygdomsmekanismen starter efter puberteten. Akromegali er almindeligere end gigantisme. Akromegali starter omkring 3 rd årti. Akromegali har også lignende symptomer som gigantisme, men de vises først senere i livet. Akromegali har en dødelighed mellem to og tre gange den almindelige befolkning.
Hvad er forskellen mellem akromegali og gigantisme?
• Akromegali er almindeligere end gigantisme. Gigantisme er yderst sjældent. Indtil videre er kun 100 tilfælde rapporteret.
• Dødeligheden af gigantisme i barndommen kendes ikke på grund af det lille antal tilfælde. Akromegali har en dødelighed mellem to og tre gange den almindelige befolkning.
• Gigantisme kan starte i alle aldre før epifyseafusion i puberteten. Akromegali starter omkring 3. årti.
• Gigantisme har overdreven højhed, mens akromegali har overdreven vækst i underkæbe, tunge og fingerender.
