Antiplatelet vs Antikoagulant
Blodkoagulation er en ekstremt kompleks proces, der involverer blodplader, koagulationsfaktorer og endotelceller, der ligger i blodkarrene. Det er en vigtig beskyttelsesmekanisme, der begrænser blodtab efter traume. Det er også et kritisk trin i sårheling, fordi fiberrammen dannet i koagulation fungerer som det fundament, hvormed multiplicerende celler migrerer. Skader på blodkar bringer blodlegemer og den stærkt reaktive ekstracellulære matrix i kontakt. Blodceller klæber fast til bindingssteder i det ekstracellulære materiale. Blodpladeaktivering og aggregering er det umiddelbare resultat af denne binding. Inflammatoriske mediatorer udskilt af beskadigede blodplader og endotelceller aktiverer blodlegemer til at producere forskellige potente kemikalier. Flere blodplader aktiveres på grund af disse kemikalier, og der dannes en blodpladeprop over hullet i endotelet. Blodpladernes antal og funktion korrelerer direkte med succesen i processen. Trombocytopeni betyder lavt antal blodplader, og trombastheni betyder dårlig blodpladefunktion. Blødningstid er testen, der vurderer integriteten af blodpladepropdannelsen. Iboende og den ydre sti er de to ruter, langs hvilke koagulering skrider frem herfra.
Lever producerer koagulationsfaktorer. Leversygdomme og genetiske abnormiteter fører til dårlig produktion af forskellige koagulationsfaktorer. Hæmofili er sådan en situation. Ekstrem vej, også kendt som vævsfaktorvej involverer faktor VII og X, mens den indre vej involverer faktor XII, XI, IX, VIII og X. Både ekstrinside og indre veje fører til den fælles vej, der starter med aktivering af faktor X. Fibrin meshwork dannes som et resultat af den fælles vej og tilvejebringer det førnævnte fundament for andre cellulære processer.
Blodplade
Antiplatelet er lægemidler, der interfererer med dannelsen af blodpladeprop. I det væsentlige forstyrrer disse lægemidler blodpladeaktivering og aggregering. Disse lægemidler kan bruges som profylakse til dannelse af blodpropper, til behandling af akutte trombotiske hændelser og som antiinflammatoriske lægemidler. Cyclooxygenaseinhibitorer, ADP-receptorinhibitorer, phosphodiesteraseinhibitorer, glycoprotein IIB / IIA-inhibitorer, thromboxaninhibitorer og adenosingenoptagelsesinhibitorer er nogle få kendte lægemiddelklasser. Gastrointestinal blødning er den hyppigste bivirkning af disse lægemidler.
Antikoagulant
Antikoagulanter er lægemidler, der interfererer med koagulationskaskaden. Heparin og warfarin er de to mest kendte antikoagulantia. Disse lægemidler kan bruges som profylakse til at forhindre dyb venetrombose, emboli og også til behandling af tromboemboli, myokardieinfarkt og perifere vaskulære sygdomme. Disse lægemidler virker ved at hæmme vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer og ved at aktivere anti-thrombin III. Heparin er ikke tilgængelig som en tablet, mens warfarin er. Heparin og warfarin bør startes sammen, fordi warfarin øger blodets koaguleringsevne i ca. tre dage, og heparin giver den nødvendige beskyttelse mod tromboemboliske hændelser. Warfarin øger INR, og derfor anvendes INR som en metode til at overvåge behandlingen. Efter atrieflimren skal INR holdes mellem 2,5 og 3,5. Derfor er regelmæssig opfølgning vigtig.
Antiplatelet vs Antikoagulant
• Blodplademedicin blokerer dannelsen af blodpladeprop, mens antikoagulantia forstyrrer den ydre og den indre vej.
• Blodpladebehandling kan normalt forårsage gastrointestinal blødning på grund af øget syresekretion, mens antikoagulantia kan forårsage blødning på grund af trombocytopeni.
• Antiplatelet kan gives under graviditet, mens warfarin ikke bør være.
